LINC00501长非编码RNA

促胃癌转移

该RNA通过激活EMT和血管生成促进胃癌转移，H3K27乙酰化上调其表达，揭示其为胃癌潜在标志物和治疗靶点。

窦荣章 · Lei, Han · 杨朝纲 · Fang, Yan · Zheng, Jinsen · Song, Jialin · 陈为 · Huang, Guoquan · Zhong, Panyi · Liu, Keshu · Peng, Qian · 彭春伟 · 熊斌 · 王舒艺

Clinical and Translational Medicine 2023

参数信息

组织芯片样本量

304

技术优势

与转移直接相关

LINC00501在胃癌组织中异常过表达，与肿瘤进展和远处转移显著相关，可作为判断预后的指标。

抑制后肿瘤生长受抑

使用组蛋白乙酰转移酶抑制剂C646降低LINC00501水平，在体外和体内均能抑制胃癌生长。

机制明确可成药

LINC00501通过招募hnRNPR反式激活SLUG转录，促进EMT和血管生成，为靶向干预提供明确节点。

应用场景

• 胃癌治疗靶点：抑制LINC00501可抑制肿瘤生长，提供胃癌新治疗靶点。
• 癌症生物标志物：在胃癌组织中异常过表达，与转移相关，可作为诊断和预后标志物。
• 靶向RNA降解：反义寡核苷酸或RNA干扰可靶向降解该lncRNA，抑制其促癌功能。
• 癌症基因编辑：CRISPR等编辑技术可敲除LINC00501，验证其功能或用于基因治疗。