心肌MAVS蛋白

敲除该蛋白可保护心脏免受缺血再灌注损伤，为MIRI治疗提供新靶点

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Nature Communications 2025

技术优势

敲除即起效

整体敲除或心肌特异性敲低MAVS即可保护小鼠免受急性和慢性MIRI，表明MAVS是损伤的关键驱动因子而非旁观者。

通路清晰可靶

MIRI通过双链RNA激活RIG-I，导致MAVS聚集并招募TRAF6/TAK1，进而激活MAPK/JNK级联，这条通路的多环节均可作为干预点。

JNK抑制即保护

抑制JNK即可在野生型小鼠中减轻MIRI，而JNK激动剂可抵消MAVS敲除的保护作用，证明JNK是MAVS下游的关键效应分子。

应用场景

• 心肌缺血再灌注损伤治疗：提供MAVS、RIG-I、JNK等多个可干预靶点，开发新疗法。
• 心血管药物研发：可基于JNK抑制剂或MAVS阻断策略筛选心血管药物。
• 基因治疗：心肌特异性敲低MAVS可用基因治疗手段实现心脏保护。
• 心脏类器官疾病模型：可用于在心脏类器官中模拟I/R并验证MAVS通路功能。