SoxR锌敏感簇

锌超载失稳突破口

通过锌超载特异性破坏SoxR [2Fe-2S]簇，在细菌中实现氧化还原与金属稳态的跨界调控，为对抗耐药菌提供全新干预靶点。

Feng, Jie · Feng, Liang · Yue, Chen · Ge, Binjie · 张文晶 · Wang, Jie · Runyu, Chen · Zhang, Yin · Li, Jianghui · 王伍 · 谭国强

Redox Biology 2026

参数信息

SoxR

2 Fe-2S

技术优势

拆解开关明确

锌过量直接作用于SoxR的[2Fe-2S]簇，使其解组装，氧化应激感知因此失效。

毒转脆弱

锌毒被转化为氧化脆弱性：SoxR簇解组装后，SoxS-ZnuACB/SOD轴失调，细菌的抗氧化防御被削弱。

耐药菌新靶点

靶向Fe-S簇完整性可破坏细菌的氧化还原-金属稳态，为对抗抗生素耐药病原菌提供策略。

应用场景

• 抗菌药物开发：以SoxR簇为靶点，设计抗菌药破坏细菌氧化还原稳态。
• 病原菌防控：干扰Fe-S簇完整性，削弱病原菌对氧化应激的防御。
• 氧化应激监测：利用SoxR簇解组装作为氧化应激与金属胁迫耦合的指示。