pNLRP1炎症小体

抑制TGEV感染

一种在猪肠道上皮细胞中高表达、可作为干扰素刺激基因的NLRP1炎症小体,通过结合pDPP9的ZU5结构域激活,对TGEV具有直接抗病毒作用。

Haojie, He · Wang, Wenzhe · 李亮 · 张欣 · 时洪艳 · 陈建飞 · 石达 · 薛美 · 冯力

Journal of Virology 2023

参数信息

病毒滴度降低
~10 倍

技术优势

直接抑制病毒复制

pNLRP1作为干扰素刺激基因,表达上调后可显著降低TGEV滴度约10倍,不依赖过度炎症反应。

激活机制明确

TGEV感染阻断pNLRP1与pDPP9的相互作用,且ZU5结构域是结合的必需区域,为靶向该通路提供理论依据。

潜在广谱抗病毒靶点

NLRP1在上皮屏障组织高表达且是RNA病毒的直接传感器,上调其表达可抑制冠状病毒,提示对多种RNA病毒可能有效。

应用场景