SstP1磷酸化蛋白

氧化应激抗性

苏氨酸35位磷酸化的SstP1通过直接结合SufB维持SUF铁硫簇生物合成，赋予猪链球菌氧化应激抗性和毒力。

Yin, Hang · Yiming, Wang · 燕儒 · 家晓余 · Li, Zhiwei · Li, Yuqing · 田雨桐 · 彭练慈 · Li, Juan · 方仁东

Virulence 2026

技术优势

磷酸化位点明确

通过酶活性实验和定点突变证实SstP1第35位苏氨酸是STK磷酸化的关键残基，为理解调控机制提供了明确靶点。

直接结合SufB

SstP1磷酸化后与SUF系统支架蛋白SufB直接相互作用，从而维持铁硫簇生物合成，这为细菌应对氧化应激提供了分子基础。

毒力显著减弱

在小鼠感染模型中，ΔsstP1和T35A突变体在血液、肺、脾和脑中的细菌载量显著降低，毒力减弱，提示SstP1磷酸化是猪链球菌致病所必需。

应用场景

• 病原菌致病机制：揭示磷酸化调控铁硫簇合成影响病原菌毒力的新机制，可用于寻找抗感染靶点。
• 猪链球菌疫苗：SstP1磷酸化位点或蛋白可作为减毒疫苗候选抗原或靶点，用于开发猪链球菌疫苗。
• 细菌工程菌株：通过敲除或突变sstP1基因构建的工程菌株，可用于研究铁硫簇生物合成在应激和致病中的作用。