铱基光敏剂纳米粒子

光激活焦亡重塑免疫微环境

通过光激活触发GSDME依赖性焦亡，释放促炎因子将免疫冷肿瘤转化为热肿瘤，增强抗PD-1免疫治疗响应。

Lulu, Zheng · Fan, Yan · Wang, Xiang · Yang, Zhijin · Zhang, Yule · Tingting, Liu · Chen, Mengya · 康诗飞 · Shiwei, Guo · Zheng, Shi · Wang, Yuwen · Kejie, Zheng · Shuqi, Cai · Dai, Bo · Songlin, Zhuang · Li Y. · 张大卫

Advanced Functional Materials 2023

技术优势

快速诱导焦亡

R@IrP在光照下通过caspase-3/GSDME通路快速诱导细胞焦亡，释放促炎因子，从而重塑肿瘤微环境。

增强免疫检查点阻断疗效

光诱导的焦亡与抗PD-1协同作用，增强CD8+ T细胞活化、PD-1表达和树突状细胞成熟，将免疫冷肿瘤转化为热肿瘤。

重塑炎症微环境

焦亡细胞释放的促炎因子招募免疫细胞杀伤肿瘤，从而将免疫抑制的微环境转变为免疫活跃状态。

精准通路调控

通过caspase-3/GSDME通路精准调控焦亡，实现可预测的抗肿瘤免疫应答。

应用场景

• 肿瘤光免疫治疗：用光激活焦亡释放免疫原性信号，协同抗PD-1击杀肿瘤。
• 免疫检查点阻断增敏：通过焦亡重塑微环境，将冷肿瘤变热，提高抗PD-1响应率。
• 药物递送系统：纳米载体将光敏剂和RG108共递送至肿瘤，实现协同治疗。
• 肿瘤微环境调节：释放促炎因子募集免疫细胞，逆转免疫抑制微环境。