原花青素小分子

诱导PD-L1降解

通过稳定LKB1和SYVN1双靶点，该天然小分子将PD-L1锁定在内质网并加速其泛素-蛋白酶体降解，从而解除免疫逃逸。

Xuwen, Lin · Hanchi, Xu · 薛新颖 · Dong-Qing, Zhang · Dianping, Yu · Tian, Saisai · Linyang, Li · Li, Xinru · Li, Simeng · 刘霞 · 徐汉辰 · 王群 · 张卫东

Journal of Clinical Investigation 2026

技术优势

降解PD-L1

通过稳定LKB1和SYVN1，使PD-L1滞留内质网并被泛素化降解，从源头减少免疫抑制分子。

激活T细胞

PD-L1降解后解除对CD8+ T细胞的抑制，激活其主导的抗肿瘤免疫反应，同时抑制免疫抑制细胞。

联用增效

在肺癌和结直肠癌模型中，与原抗CTLA-4抗体联用表现出协同抗肿瘤效果。

抑制原位癌

在AOM/DSS诱导的原位结直肠癌小鼠模型中有效抑制肿瘤进展。

应用场景