FAP激活脂质体

绕开吞噬系统

用可脱落的谷氨酸屏蔽层保护靶向肽，仅在胰腺癌基质中暴露，促使活化的星状细胞以巨胞饮方式大量摄取，逆转基质屏障。

Ziqing, Wu · Yan, Wu · Miaomiao, Wang · 陈达贵 · 72885827 · Jing, Yan · Zhou, Dongyang · Pang, Yanan · Huanying, Liang · Dongjie, Zhang · Hongbo, Li · 魏彦 · 徐灿

Chemical Engineering Journal 2024

参数信息

体内胰腺星状细胞摄取增强倍数

2.42 ×

体内胰腺星状细胞摄取增强倍数

2.85 ×

FAP⁺星状细胞内脂质体量与其他瘤内细胞比值

54.46 ×

联合吉西他滨的抑瘤效果

1.5 ×

技术优势

绕开吞噬系统

屏蔽层保护r12多肽，避免被单核吞噬系统识别清除，从而延长血循环时间。

精确识别星状细胞

通过FAP酶切暴露r12多肽，脂质体选择性地被活化的胰腺星状细胞以巨胞饮途径摄取。

逆转基质屏障

ATRA诱导星状细胞静止并破坏基质屏障，增加药物在肿瘤内的递送，从而提高化疗效果。

应用场景

• 胰腺癌药物递送：用于突破胰腺癌基质屏障，提高吉西他滨等化疗药物在肿瘤内的递送效率。
• 肿瘤基质调控：通过诱导星状细胞静止来逆转基质增生，改善肿瘤微环境。
• 靶向脂质体：利用FAP响应性屏蔽实现仅在肿瘤基质中激活并靶向星状细胞的脂质体。
• 肿瘤微环境传感：通过FAP酶作为肿瘤基质标志物来触发多肽暴露，实现对微环境信号的响应。