集合管特异性FAK敲除

抑制AKI向CKD进展

通过抑制炎症调节的不良修复，首次证明集合管中FAK功能缺失可延缓急性肾损伤向慢性肾病进展。

He, Jinzhao · 汪一鸣 · Shao, Guangying · Lin, Simei · Quan, Yazhu · Ying, Yi · 理名 · 杨宝学 · 周弘

Translational Research 2025

技术优势

延长生存

集合管特异性敲除FAK的小鼠在AKI和CKD模型中生存时间显著延长。

改善肾功能

敲除FAK后早期肾脏损伤减轻，肾功能得到改善。

抑制纤维化

敲除FAK可抑制肾纤维化，延缓AKI向CKD进展。

减轻炎症

敲除FAK通过KLF5信号通路减少氧化应激和炎症细胞浸润。

应用场景

• 肾脏病治疗：提供延缓AKI向CKD进展的新靶点，用于开发改善预后的疗法。
• 抗纤维化：抑制集合管FAK可减轻肾脏纤维化，替代疗效有限的抗纤维化药物。
• 抗炎：通过KLF5通路减少炎症细胞浸润，为肾脏抗炎治疗提供机制。
• 急性肾损伤：早期干预可减轻AKI损伤，防止向慢性肾病转化。