NLRC3过表达载体

重塑肿瘤免疫微环境

通过特异性抑制M-MDSC的浸润与免疫抑制功能，增强抗肿瘤免疫应答。

Zhan, Xiaoxia · 刘寿生 · Qinhan, Xie · Song, Shijie · 李雯 · 唐健 · 王彭 · 胡胜锋

Cellular and Molecular Immunology 2026

技术优势

特异性靶向M-MDSC

NLRC3特异性负调控M-MDSC的浸润和免疫抑制功能，而不影响其他免疫细胞，从而在增强抗肿瘤免疫的同时减少全身性副作用。

联合增效

与STING激动剂c-GAMP联用时，NLRC3过表达可显著抑制肿瘤生长，效果优于单药，为联合治疗提供新方案。

双通路阻断

通过抑制STING信号通路，下调M-MDSC上PD-L1和CCR2的表达，同时阻断免疫检查点和趋化介导的浸润，解除免疫抑制。

应用场景

• 肿瘤免疫治疗：通过特异性抑制M-MDSC，解除肿瘤免疫抑制，增强机体抗肿瘤应答。
• 免疫检查点联合治疗：下调M-MDSC上PD-L1表达，可与现有免疫检查点抑制剂联用，克服耐药。
• 基因递送：作为基因递送载体，将NLRC3基因导入肿瘤或免疫细胞，实现局部过表达。
• 免疫微环境调控：重塑肿瘤免疫微环境，减少M-MDSC浸润，促进抗肿瘤免疫细胞功能。