姜黄素

抑制破骨前体自噬

姜黄素通过靶向破骨前体细胞中的RANK信号及其下游JNK-BCL2-Beclin1通路抑制自噬，提供了一种预防骨丢失的全新机制。

Ke, Dianshan · Wang, Xinwen · Luo, Jun · 俞云龙 · 徐杰

Biomedical Journal 2023

技术优势

特异性作用于RANK⁺前体

姜黄素抑制RANK⁺破骨前体细胞的分化和自噬，但不影响RANK⁻细胞。

体内预防骨丢失

在Tg-hRANKL小鼠中，姜黄素阻止了骨量下降和破骨细胞形成增加。

增强BCL2-Beclin1结合

姜黄素抑制BCL2 Ser70磷酸化，增强BCL2与Beclin1的相互作用，从而抑制自噬。

应用场景

• 骨质疏松治疗：通过抑制破骨前体自噬，减少骨吸收，可用于骨质疏松症治疗。
• 骨靶向药物递送：姜黄素可负载于骨靶向递送系统，增强对破骨前体细胞的作用。
• 骨组织工程：调控破骨细胞活性，有助于维持骨组织工程支架周围的骨稳态。