UDP-葡萄糖醛酸分子

抑制肝细胞凋亡

UDP-葡萄糖醛酸直接结合RIPK1激酶结构域并抑制其活性，从而阻止肝细胞凋亡，区别于现有的间接调控策略。

章涛 · 张娜 · 张树华 · Chen, Yulu · Xu, Daichao · Gu, Jinyang

Nature Communications 2023

技术优势

直接抑制激酶

UDP-葡萄糖醛酸直接结合RIPK1激酶结构域，抑制其激活，而非通过间接调控途径。

发病后仍有效

即使在NASH发病后恢复UDP-葡萄糖醛酸水平，也能改善肝损伤。

内源代谢物

UDP-葡萄糖醛酸是体内天然存在的代谢物，其补充可能具有更好的生物相容性。

应用场景

• NASH治疗：作为NASH治疗药物，靶向RIPK1激酶抑制肝细胞凋亡。
• 肝病药物递送：作为肝病药物递送的活性分子，可特异性调控RIPK1。
• 细胞凋亡调控：通过抑制RIPK1激酶活性来调控细胞凋亡通路。
• 激酶抑制剂：作为新型激酶抑制剂，直接结合RIPK1激酶结构域。