单核细胞靶向介孔硅

心肌梗死修复

通过CD14靶向肽修饰和TET3沉默，选择性地将炎性单核细胞重编程为修复表型，从而减小梗死面积并改善心脏功能。

金浩 · 丁建东 · 张小国 · Cheng, Shouquan · Yahao, Zhang · Yong-Di, Wu · 刘慈慧 · Anjian, Zhang · 马根山 · Li, Wenxin

Journal of Nanobiotechnology 2025

技术优势

单核细胞精准靶向

CD14受体识别肽修饰后，纳米颗粒能选择性进入单核细胞，在体外实现对炎性单核细胞的重编程，减少脱靶效应。

猪模型验证有效

在更接近临床的大型动物AMI模型中，全身给药后心脏炎症显著被抑制，梗死后的预后明显改善，为转化提供坚实证据。

直接开关炎症表型

TET3被证实是单核细胞促炎/抗炎平衡的关键调控因子，沉默TET3可在体外把炎性单核细胞重编程为抗炎表型。

应用场景

• 心肌梗死后心脏修复：通过系统给药减小梗死面积和心肌纤维化，修复受损心脏。
• RNAi纳米递送：用介孔硅载体将siTET3特异递送至单核细胞，实现基因沉默。
• 免疫重编程纳米载体：沉默TET3将促炎单核细胞重编程为抗炎表型，调控免疫微环境。
• 单核细胞靶向治疗：CD14肽修饰实现单核细胞选择性摄取和TET3沉默。