FSTL3靶点

克服PD1耐药

一种与肿瘤免疫逃避及抗PD1疗效相关的结直肠癌治疗新靶点，通过稳定c-Myc上调PDL1和IDO1表达。

Haiyang, Li · 汤伟伟 · Cao, Yuanyuan · 曹红勇 · 马勇 · Wang, Hanjin · Zhao, Shuli

Cell Death and Disease 2024

技术优势

不用再靠PD1单药硬扛

敲除FSTL3与抗PD1治疗协同增效，显著缩小肿瘤并重塑免疫微环境。

免疫抑制细胞变少

肿瘤细胞FSTL3敲除后，肿瘤微环境中的调节性T细胞和耗竭T细胞比例均下降。

缺氧环境下仍起效

FSTL3由缺氧微环境经HIF1α诱导表达，介导肿瘤在低氧条件下的免疫逃逸。

应用场景

• 结直肠癌免疫治疗：敲除FSTL3增强CD8+ T细胞浸润，提高结直肠癌免疫治疗效果。
• PD1/PDL1抑制剂耐药：FSTL3上调PDL1，靶向FSTL3可逆转PD1/PDL1抑制剂耐药。
• 肿瘤免疫逃避：FSTL3稳定c-Myc激活免疫抑制通路，抑制FSTL3可阻断肿瘤免疫逃逸。
• c-Myc相关肿瘤：FSTL3结合c-Myc并阻止其降解，为c-Myc驱动肿瘤提供新干预靶点。