Lsm14b 缺失突变体

阻断卵母细胞发育

通过 CRISPR/Cas9 敲除 Lsm14b 基因，获得可用于研究卵母细胞发育调控机制的斑马鱼模型。

Xingxing, Wu · Xixia, Peng · Deng, Tingting · Wanjun, Peng · Hu, Bing · 聂国辉

Frontiers in Marine Science 2024

技术优势

卵子发育阻断

Lsm14b 缺失的雌鱼卵母细胞停滞在初级生长期，导致不育，可用于研究卵母细胞发育必需因子。

翻译抑制解除

突变体中翻译抑制相关信号通路显著下调，说明 Lsm14b 对维持 mRNA 翻译抑制状态至关重要。

poly(A) 尾变长

卵母细胞发育相关基因 zar1 和 figla 的 mRNA poly(A) 尾在突变体中变长，提示 Lsm14b 参与调控 poly(A) 尾缩短过程。

引发 UPR

Lsm14b 缺失触发未折叠蛋白反应，将翻译异常与内质网应激联系起来，可用于研究蛋白稳态与卵母细胞发育的关联。

应用场景

• 鱼类遗传育种：可用于筛选影响鱼类卵母细胞发育和繁殖力的关键基因。
• 基因编辑模型：提供 CRISPR/Cas9 敲除导致雌性不育的斑马鱼模型。
• 生殖发育研究：用于研究 mRNA 翻译和 poly(A) 尾调控在卵母细胞生长中的作用。