订书肽SP-A

解离致癌复合物

一种能破坏TRIB3/USP10/SSRP1复合物、降解SSRP1从而抑制多发性骨髓瘤进展的订书肽，与硼替佐米联用显示强协同效应。

Wang, Haiqin · Liang, Long · Gong, Han · Jiang, Yu · 彭宏凌 · 叶茂 · 萧小鹃 · 刘静

Oncogene 2024

技术优势

直接靶向癌蛋白复合物

SP-A能破坏TRIB3/USP10/SSRP1复合物，促进SSRP1降解，从根源上抑制其促癌功能。

与硼替佐米强协同

SP-A能显著增强蛋白酶体抑制剂硼替佐米的抗骨髓瘤效果，有潜力克服耐药。

应用场景

• 多发性骨髓瘤治疗：直接抑制驱动多发性骨髓瘤进展的TRIB3/USP10/SSRP1复合物，减少SSRP1，遏制肿瘤生长。
• 靶向蛋白互作：用订书肽破坏TRIB3与SSRP1的结合，提供靶向蛋白互作的新治疗策略。
• 多肽药物：作为订书肽药物，具有穿透细胞能力，可抑制蛋白复合物功能。