SIRT2去乙酰化酶

SIRT2通过去乙酰化激活USP22的去泛素化活性，稳定PD-L1蛋白，是一个有前景的免疫治疗靶点。

Li, Na · Qiong, Gao · Xue, Guoqing · Zhou, Yuanzhang · Shengnan, Wang · Chu, Peng · 孙兆林 · Fang, Deyu

Journal of Clinical Investigation 2026

具体参数

USP22去乙酰化位点（赖氨酸382和505）

382, 505

技术优势

明确耐药新机制

阐明了SIRT2-USP22-PD-L1轴通过去乙酰化调控PD-L1蛋白稳定性的分子机制，为克服ICB耐药提供理论依据。

协同增敏免疫治疗

SIRT2抑制与PD-1/PD-L1阻断剂联用可协同增强抗肿瘤免疫，提高免疫治疗疗效。

提供联合用药靶点

同时抑制SIRT2和USP22可进一步增强抗肿瘤免疫，为联合用药方案提供新思路。

应用场景

• PD-L1免疫逃逸机制：揭示SIRT2-USP22轴稳定PD-L1的新机制，为抑制肿瘤免疫逃逸提供新靶点。
• 免疫检查点抑制剂耐药：阐明PD-L1蛋白稳定性调控机制，为克服ICB耐药提供全新干预策略。
• 肿瘤免疫治疗：SIRT2抑制可协同PD-1/PD-L1阻断增强抗肿瘤免疫，提升免疫治疗效果。
• 肿瘤靶向治疗：针对SIRT2-USP22-PD-L1轴设计靶向药物，精准干预肿瘤免疫逃逸。