延缓内皮衰老
通过相分离激活 SESN3 并抑制 mTORC1 通路，以延缓内皮细胞衰老的新机制核心因子。
Qiu, Yumin · Yang, Min · Li, Yanshang · Ze-Jun, Zheng · Xiao, Liu · Ye, Jing · Shui-hong, Lu · 施明 · Li, Heng · 徐舜 · 刘新光 · 陶军
Theranostics 2026
FOXP1 作为由超级增强子驱动的核心转录因子，可同时激活下游 SESN3 并抑制 mTORC1 通路，无需组合多个基因即可延缓内皮衰老。
FOXP1 的内在无序区中 19 个相变形成氨基酸即可维持其相分离能力，且该能力是延缓衰老所必需，作用机制明确可操作。
FOXP1 通过相分离激活 SESN3 基因，进而抑制 mTORC1 信号通路，从分子层面阻断衰老相关信号。
临床证据支持 FOXP1 和 SESN3 作为动脉粥样硬化的保护因子，为转化应用提供依据。