镉胁迫抗性
通过调控抗氧化酶活性与镉积累,AtHDT4为植物提供镉胁迫抗性,并涉及与AtILR3的蛋白互作。
蒋敏
Plant Cell Reports 2026
AtHDT4表达上调可显著提高SOD、POD和CAT活性,从而增强清除活性氧的能力,减轻镉胁迫造成的氧化损伤。
ICP-MS分析证实AtHDT4影响植物体内镉的积累水平,提示其可能通过限制镉的吸收或转运来降低毒性。
AtHDT4与AtILR3发生直接蛋白互作,且hdt4突变体中AtILR3表达显著下调,表明二者协同参与镉胁迫响应。