mPEG@ELA-11纳米药物

动脉粥样硬化新突破

pH响应的ELA-11共轭物通过AKT-内质网应激通路调控巨噬细胞，减少泡沫细胞形成、M1极化和凋亡，为肽基心血管纳米药物提供新方案。

Li, Xiaoguang · 窦宁 · 曲乐丰

BME Frontiers 2025

技术优势

靶向递送更准

pH响应释放机制使药物在酸性斑块微环境中特异性释放，提高病灶部位药物浓度。

疗效优于游离肽

在小鼠模型中，mPEG@ELA-11比游离ELA-11更有效地减少斑块面积，归因于pH触发释放。

三重抑制巨噬细胞

同时抑制泡沫细胞形成、M1极化和凋亡，通过抑制AKT-ER stress通路实现。

应用场景

• 纳米药物递送：为肽类药物提供pH响应靶向递送载体，提高病灶部位药物浓度。
• 心血管疾病治疗：通过调控巨噬细胞功能减轻动脉粥样硬化，为心血管疾病提供新疗法。
• 巨噬细胞调节：抑制泡沫细胞形成、M1极化和凋亡，从根源上改善巨噬细胞功能障碍。
• 动脉粥样硬化：在动物模型中有效减少斑块面积，延缓动脉粥样硬化进展。