PPARα激动剂氯贝特

下调CD47促吞噬

氯贝特通过PPARα依赖的转录抑制下调肿瘤细胞CD47,解除免疫检查点,增强巨噬细胞吞噬,与抗CD47抗体联用显著提升抗肿瘤疗效。

王慧杰 · Shi, Juanjuan · 侯永忠

European Journal of Pharmacology 2026

技术优势

下调CD47不依赖抗体

氯贝特通过PPARα依赖性转录抑制直接减少肿瘤细胞CD47膜蛋白表达,解除对巨噬细胞的“别吃我”信号,从而增强吞噬。

与抗CD47抗体协同增效

在体内肿瘤模型中,氯贝特与抗CD47抗体联用表现出显著增强的抗肿瘤疗效,提示二者可形成互补,提升免疫治疗响应。

机制明确且可逆转

CD47的抑制依赖于PPARα,沉默PPARα后可逆转该效应,表明氯贝特的作用靶点清晰,为药物联用提供了可靠的药理学基础。

应用场景