Sgf29蛋白

维持干细胞多能性

该蛋白通过维持染色质可及性并促进核心转录因子表达，调控胚胎干细胞多能性，敲除后导致细胞分化。

Qiu, Yanling · Sisi, Yin · Cao, Tianqi · Liu, Simiao · 刘海英 · 黄军就

Science China Life Sciences 2026

技术优势

敲除即分化

Sgf29敲除降低关键多能性基因启动子和增强子处的H3K9ac和染色质可及性，导致mESC分化，证明该蛋白是维持多能性所必需。

与Oct4和Nanog直接互作

Sgf29与Oct4和Nanog相互作用，但不与Sox2作用，共同调控多能性基因，为靶向核心转录因子网络提供了新节点。

敲低降低囊胚率

Sgf29敲低显著降低囊胚率并降低囊胚期H3K9ac，导致植入前胚胎Oct4和Nanog异常，提示其在早期胚胎发育中不可或缺。

应用场景

• 干细胞多能性维持：补充Sgf29或上调其表达可维持多能性基因的染色质可及性，防止ESC自发分化。
• 基因编辑细胞模型：Sgf29敲除细胞系可作为研究多能性退出和分化启动机制的模型。
• 早期胚胎发育：敲低Sgf29导致囊胚率下降和Oct4/Nanog异常，可用于解析植入前发育调控。
• 发育生物学研究：Sgf29作为SAGA复合物亚基连接表观修饰与转录网络，为发育表观遗传研究提供靶点。