M2巨噬细胞胞外囊泡

促心肌修复

通过miR-181b-5p抑制促炎CCR2+巨噬细胞并促进心肌修复，为急性心肌梗死提供无细胞治疗选项。

李兰 · 力生 · Cui, Tianyi · Ni, Jingyu · 张晗 · 朱彦 · 毛静远 · 高秀梅 · Midgley, Adam C. · 朱美峰 · 樊官伟

Advanced Science 2023

技术优势

免去细胞移植风险

使用M2巨噬细胞来源的sEV而非活细胞，避免免疫排斥和致瘤风险。

明确关键效应分子

miR-181b-5p被鉴定为M2EV疗效的关键介质，阻断后疗效消失，为质控提供靶点。

大动物验证有效

在猪模型中也观察到心脏功能恢复和梗死面积减少，增强临床转化前景。

应用场景

• 心肌修复：用M2EV直接注入梗死心肌，减少瘢痕并恢复泵血功能。
• 缺血性心脏病：针对缺血再灌注损伤，提供无细胞的免疫调节干预。
• 细胞外囊泡疗法：利用M2巨噬细胞sEV作为治疗载体，规避细胞治疗风险。
• 免疫调节：通过miR-181b-5p抑制CCR2+促炎巨噬细胞，重塑免疫微环境。
• 巨噬细胞极化：诱导M1向M2表型转换，促进抗炎修复。