Atg13甲基化调节子

抑制PM2.5肺纤维化

通过位点特异性m6A修饰调节自噬，阻断炎症驱动的肺纤维化进程

Ning, Jie · Pei, Zijie · Mengruo, Wang · Hu, Huaifang · Meiyu, Chen · Liu, Qingping · Wu, Mengqi · Peihao, Yang · Geng, Zihan · Zheng, Jie · Zhe, Du · Hu, Wentao · 王倩 · Pang, Yaxian · 宝磊 · 牛玉杰 · Leng, Shuguang · 张荣

Journal of Hazardous Materials 2023

技术优势

锁定新靶点

Atg13 mRNA 767位点的m6A修饰作为关键调控点，为干预提供明确靶点。

机制清晰

阐明自噬通过激活NF-κB/NLRP3通路驱动炎症和纤维化的完整链条。

动物模型验证

敲除ALKBH5的小鼠进一步加速自噬、炎症和肺纤维化，证明该通路在体内的重要性。

应用场景

• 肺纤维化治疗：针对Atg13甲基化通路开发靶向药物，阻断纤维化进程。
• 抗炎药物递送：通过抑制自噬介导的炎症通路，减轻PM2.5引起的肺部炎症。
• 环境污染物检测：将Atg13甲基化状态作为PM2.5暴露的生物标志物，用于环境监测。