巨噬细胞MBL蛋白

抑制肺部炎症

巨噬细胞来源的MBL通过直接结合PKM2并竞争性抑制其O-GlcNAcylation，阻断NLRP3炎症小体过度激活，从而减轻冠状病毒引起的肺部炎症。

Yan-Yan, Liu · Chang, Bo · Luo, Jialiang · Zheng, Zhuojun · 卢晓 · 于林 · 王明永 · 左大明 · 周嘉

Communications Biology 2026

技术优势

阻断NLRP3过度激活

MBL直接结合PKM2并竞争性抑制其Thr405/Ser406残基的O-GlcNAcylation，从而阻断NLRP3炎症小体的过度激活，减轻病毒性肺炎。

恢复细胞因子稳态

药理抑制PKM2或NLRP3可恢复病毒感染的MBL缺陷小鼠体内的细胞因子稳态，提示该通路可作为药物干预靶点。

应用场景

• 精准医疗：根据患者MBL表达水平分层，预测COVID-19严重程度并制定个体化方案。
• 抗炎治疗：MBL通过抑制NLRP3炎症小体减轻肺部炎症，可作为抗炎药物候选。
• 细胞因子风暴调控：MBL恢复冠状病毒感染中的细胞因子稳态，防止细胞因子风暴。
• 肺部药物递送：MBL可通过雾化或气管给药直接作用于肺部，治疗病毒性肺炎。
• 宿主导向疗法：靶向宿主PKM2-NLRP3轴，不依赖病毒突变，提供广谱抗冠状病毒策略。