脑特异性Tph2敲除小鼠

揭示血清素调控卵巢储备

通过脑特异性敲除Tph2基因，建立缺乏脑源血清素的小鼠模型，用于研究卵巢储备功能下降的机制。

Shuang-shuang, Cui · Nan, Yang · Xiao, Jin · Zhang, Ming · Shi, Ling Ge · Ke-Ru, Cheng · Ding, Min · Wang, Meng · Ji-Dong, Dong · 张涛 · Liang, Dan · Chen, Peng · 曹云霞 · 周江宁 · 刘雅静

Neuroscience Bulletin 2026

技术优势

直接模拟脑源5-HT缺乏

通过特异性敲除脑内Tph2，避免外周5-HT的干扰，准确反映中枢血清素缺乏对卵巢的影响。

揭示下丘脑HTR7受体的关键作用

发现5-HT缺乏通过下丘脑HTR7-cAMP/PKA信号抑制GnRH表达，破坏HPO轴，提示该受体可作为干预靶点。

提供脑-卵巢轴的遗传学模型

该模型首次在动物体内证明脑源5-HT是维持卵巢储备所必需的，可用于筛选神经调节药物。

应用场景

• 女性生殖健康研究：用于研究中枢5-HT缺乏导致卵巢储备下降的分子机制和干预靶点。
• 神经内分泌研究：用于解析脑内5-HT通过HTR7受体调控HPO轴的神经内分泌通路。
• 脑-卵巢轴研究：提供脑-卵巢轴功能的在体模型，用于筛选神经调节药物。