Pik3r1突变草鱼品系

增重51.8%且降脂67.7%

通过CRISPR/Cas9破坏Pik3r1基因的SH3结构域，激活PI3K/AKT/mTOR通路，同时促进肌肉增生和脂肪分解，从而提升草鱼的生长性能和胴体质量。

Meng, Xinzhan · Sun, Tianyang · Weizhong, Li · Qiaozhen, Yu · 沈玉帮 · 任建峰 · Qiu, Junqiang · 桂朗 · 李家乐 · 徐晓雁

Comparative biochemistry and physiology. Part A, Molecular & integrative physiology 2026

参数信息

体重增加

51.8 %

体长增加

13.5 %

肌纤维横截面积增加

22.50 %

肌纤维密度增加

18.90 %

肝脏脂质积累减少

67.7 %

体重增加（提前终止密码子个体）

77.6 %

技术优势

增重显著

破坏Pik3r1解除对PI3K/AKT/mTOR通路的抑制，促进肌肉蛋白合成，使体重增加51.8%。

肌肉双增

肌纤维横截面积增加22.50%，纤维密度提高18.90%，说明肌肉通过肥大和增生双重机制增长。

肝脏降脂

肝脏脂质积累降低67.7%，伴随PPARα和CPT1a上调、FASN和ACC1下调，促进脂肪分解并抑制合成。

突变类型定效

携带提前终止密码子的个体增重77.6%，远高于框内突变个体，说明无效突变效果更强。

应用场景

• 草鱼分子育种：提供Pik3r1作为分子标记，用于选育快速生长且低脂的草鱼新品系。
• 基因编辑鱼类：通过CRISPR/Cas9破坏Pik3r1即可获得生长优势，无需持续编辑。
• 水产养殖：提升草鱼养殖的产量和胴体品质，降低脂肪沉积。