促凋亡抗增殖
通过调节炎症因子表达、ROS生成和细胞周期，为牛子宫内膜炎的研究提供新靶点。
Guoshang, Ji · Feng, Xue · Hu, Chunli · Zhang, Junxing · Sheng, Hui · Li, Fen · 王雅春 · Ma, Yanfen · Bei, Cai · Ma, Yun
International Journal of Biological Macromolecules 2025
HADHA过表达促进LPS诱导的BEEC中IL-6、IL-8、IL-1β表达，并增加ROS生成，从而加剧炎症反应。
HADHA下调PCNA、CDK2、CDK4表达，并抑制BEEC从S期到G2期的有丝分裂转变，从而负调控细胞增殖。
HADHA增加BAX和Caspase-3表达，同时降低BCL2表达，从而促进BEEC凋亡。
转录组和代谢组分析显示，HADHA通过影响TGF-β信号通路、脂肪酸代谢和p53信号通路来调节BEEC的炎症反应。