岩藻多糖抗肾纤维化

重塑肠道菌群

这种硫酸化多糖通过促进肠道阿克曼氏菌生长并产生乙酸盐，抑制肾脏NEU1-TLR4-NFκB炎症轴，从而减轻多种模型的肾纤维化。

王震 · Cai-yan, Dai · 王清 · Feng, Lu · Zhang, Tao · 张雷 · Qian, Chen · 刘鄂

Phytomedicine 2025

技术优势

作用机制明确

阐明了岩藻多糖通过阿克曼氏菌-乙酸盐-抑制NEU1-TLR4-NFκB炎症轴抗肾纤维化的完整通路。

改善肾功能

岩藻多糖可减少肾纤维化模型小鼠的胶原沉积、炎症和上皮间质转化，从而改善肾功能。

作用依赖肠道菌群

在抗生素清除肠道菌群的小鼠中，岩藻多糖的抗纤维化作用被削弱，证明其疗效依赖肠道菌群，而非直接全身作用。

应用场景

• 肾病营养干预：作为天然多糖补充剂，通过调节肠道菌群辅助延缓肾病患者的纤维化进展。
• 抗纤维化药物开发：为开发靶向肠-肾轴或NEU1-TLR4-NFκB通路的抗纤维化药物提供先导化合物。
• 基于肠道菌群的递送策略：证实了利用特定益生菌或其代谢物（乙酸盐）递送抗纤维化信号的可行性。
• 益生菌疗法：阿克曼氏菌活菌口服即可缓解肾纤维化，可作为活体生物治疗剂开发。