DCLK1长异构体

低氧驱动促癌

DCLK1在透明细胞肾细胞癌中发生β到α的替代启动子切换，产生长异构体，这些异构体促进肿瘤恶性程度并与不良预后相关，是一个有前景的治疗靶点。

姚健楠 · Sun, Qianqian · Weygant, Nathaniel · 葛洋 · 安广宇 · 刘健

Cell Death and Disease 2025

参数信息

α启动子起始概率
61.1 %
β启动子起始概率
38.9 %

技术优势

明确低氧驱动机制

发现低氧-HIF2α-PLOD2轴介导β到α启动子切换，激活β-catenin选择性结合α启动子，从机制上解释了DCLK1长异构体的产生。

提供治疗靶点

药理靶向DCLK1-L可显著减弱体外和体内肿瘤恶性程度，为低氧富PLOD2的ccRCC患者提供了有前景的治疗策略。

应用场景