MK-4脑损伤保护剂

减轻线粒体功能障碍

甲萘醌-4通过Sirt1-PGC-1α-TFAM信号通路减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤引起的线粒体功能障碍和神经元凋亡。

Feng, Xiaoli · Zheng, Yihui · Fang, Yu · Xiao, Jian · 林振浪

International Immunopharmacology 2024

技术优势

减轻线粒体损伤

MK-4通过激活Sirt1-PGC-1α-TFAM信号通路改善线粒体功能，从而在缺氧缺血后保护神经元。

减少氧化应激

MK-4降低缺氧缺血引起的氧化应激水平，有助于减轻细胞损伤。

抑制神经元凋亡

MK-4通过上述通路抑制缺氧缺血诱导的神经元凋亡，促进神经细胞存活。

应用场景

• 新生儿缺氧缺血性脑病治疗：为新生儿HIE提供潜在治疗药物，改善神经发育结局。
• 神经保护剂：作为神经保护剂，减轻缺氧缺血后的神经元损伤。
• 线粒体功能障碍：通过改善线粒体功能，阻止细胞凋亡级联反应。