整合素β3缺陷小鼠模型

自发肺部炎症表型

一个稳定重现B细胞驱动的自发性肺部炎症的小鼠模型，适合用于研究CD40-CD40L轴在自身免疫病中的致病机制。

陈嘉仪 · 沈岩 · Ruan, Zheng · 王侃侃 · 奚晓东 · Mao, Jianhua

Frontiers in Immunology 2026

技术优势

自发炎症表型

无需外源抗原或病原体诱导，小鼠即可自发形成肺部炎症，更贴近自身免疫病的自然病程。

机制明确

模型已定位到CD40-CD40L轴和NF-κB通路，药物干预可直接观察对这一靶点的效果。

临床相关性

模型中的分子改变与自身免疫病患者ITGB3低表达相关的B细胞活化和炎症特征一致，提示转化价值。

应用场景

• 自身免疫病机制研究：用于解析β3调控B细胞活化的通路，验证自身免疫病中的致病机制。
• B细胞信号通路研究：提供体内B细胞过度活化的模型，可直接观察NF-κB等下游信号变化。
• CD40-CD40L轴靶点研究：CD40-CD40L轴被证实为驱动炎症的关键，可用于测试阻断该轴的治疗效果。
• 肺部炎症模型研究：再现B细胞介导的自发性肺部炎症，适合研究肺部免疫病理过程。