一种天然小分子，通过直接结合RIPK1抑制巨噬细胞坏死性凋亡，并下调IFN-γ/JAK1/STAT1轴，在多病因急性肝损伤模型中协同减轻炎症损伤。
杨文明 · 张晓岩 · Liu, Zili · 李俊 · Li, Haidi · 杨雅茹
International Immunopharmacology 2026
在临床上由不同因素引起的急性肝损伤中，PCA 均能减轻肝组织损伤、降低血清转氨酶，提示其可能适用于多种病因的患者。
PCA 直接结合 RIPK1，抑制巨噬细胞坏死性凋亡，从源头阻断一种导致肝细胞坏死的死亡方式，而非仅抑制下游炎症因子。
PCA 下调 IFN-γ，阻断 JAK1/STAT1 通路，减少 IL-17a 和 Ccl20 释放，从而减轻中性粒细胞和 T 细胞浸润，改善炎症环境。
在安全浓度范围内，PCA 能显著抑制 LPS 诱导的巨噬细胞炎症因子表达，表明其抗炎作用不依赖于细胞毒性。