可增敏抗PD-1免疫治疗
靶向RIPK2恢复MHC-I表面表达并瓦解胰腺癌促纤维微环境，使抗PD-1免疫治疗能发挥效用。
陈海宴 · Lisi, Dai · 刘郑堃 · Chen, Lang · Fang, Yimin · Ma, Panpan · Kang, Han · 廖雯婷 · 钱俊斌 · 王大 · 柳华
Cancer Discovery 2023
通过抑制RIPK2，阻断NBR1介导的自噬溶酶体降解，使肿瘤细胞重新表达MHC-I，从而被细胞毒性T细胞识别。
靶向RIPK2能够破坏胰腺癌致密的纤维化间质，改善免疫细胞浸润，为免疫治疗创造有利条件。
遗传或药理抑制RIPK2后，原本对检查点抑制剂耐药的胰腺癌模型对anti-PD-1产生应答，获得生存延长甚至完全消退。