USP38缺失心脏

舒张功能改善

心脏特异性USP38缺失可抑制HIPK2激活,改善HFpEF小鼠的舒张功能障碍并降低室性心律失常易感性。

孟泓 · Liang, Guo · 孔斌 · Yang, Hongjie · 黄鹤 · Shuai, Wei

Heart Rhythm 2025

技术优势

抑制心律失常

USP38缺失逆转HFpEF诱导的电传导异常、抑制左心室纤维化并增加CX43表达,从而降低室性心律失常易感性。

改善舒张功能

USP38缺失显著减轻HFpEF诱导的左心室肥厚并改善心脏舒张功能障碍。

明确分子机制

USP38缺失通过抑制HIPK2及其下游信号通路发挥作用;心脏中过表达HIPK2部分抵消USP38缺失的有益效应。

加重疾病表型

心脏特异性过表达USP38加重HFpEF小鼠心脏舒张功能障碍并增加室性心律失常易感性,提示USP38为致病因素。

应用场景