CD10+ALPL+中性粒细胞

诱导T细胞不可逆耗竭

肿瘤分泌的NAMPT经NTRK1重编程该中性粒细胞亚群,使其维持未成熟状态并介导抗PD-1治疗抵抗,是潜在的免疫治疗靶点。

孟延 · Ye, Fei · Nie, Pingping · Zhao, Qiudong · 安利伟 · Wang, Wenjia · Qu, Shuping · Zhang, Xiaobing · 教师 · 吴东 · 周兆才 · 卫立辛

Journal of Hepatology 2023

技术优势

靶点更精准

该亚群特异性高表达CD10和ALPL,可作为识别和靶向的标志物,为筛选免疫治疗获益人群和开发联合疗法提供明确靶点。

揭示抵抗机制

发现肿瘤分泌的NAMPT通过NTRK1重编程中性粒细胞,使其维持未成熟状态,解释了这群细胞如何获得免疫抑制功能。

耗竭不可逆

诱导的T细胞耗竭在数量和基因谱上呈“不可逆”特征,提示单纯阻断PD-1难以恢复功能,需联合其他策略。

应用场景