胞浆CDH4

促癌转移关键因子

通过抑制β-catenin泛素化降解，稳定β-catenin并激活其核信号，从而驱动甲状腺乳头状癌的血管生成与转移。

晓建 · Yi, Dandan · Ding, Haoran · Wang, Ru · 刘志坚 · Shi, Xianbiao · 沈美萍 · 桑剑锋

Journal of Translational Medicine 2024

参数信息

CDH4表达水平

2 fold

肺转移结节数

2 fold

技术优势

明确CDH4促转移作用

胞浆CDH4促进PTC细胞迁移、侵袭和肺转移，并刺激血管生成，表明CDH4是PTC转移的驱动因子。

揭示分子机制

CDH4通过破坏β-catenin与β-TrCP1的相互作用，抑制β-catenin泛素化降解，从而激活核内β-catenin信号，为干预提供靶点。

抑制剂可逆转效应

β-catenin拮抗剂Tegavivint能逆转CDH4的促转移效应，提示靶向该通路可能抑制PTC转移。

应用场景

• 甲状腺癌治疗：阻断CDH4-β-catenin通路，开发靶向PTC转移的新药。
• 抗血管生成治疗：抑制CDH4介导的血管生成，切断肿瘤血供。
• 肿瘤转移机制：解析CDH4调控β-catenin稳定性的分子机制。
• 癌症标志物检测：检测CDH4表达与定位，预测PTC转移风险。
• 肿瘤微环境：研究CDH4对肿瘤微环境中血管生成的影响。