Taxifolin抗肝纤维化小分子

靶向NDRG1磷酸化

区别于现有抗纤维化药物，Taxifolin直接结合NDRG1蛋白C289位点，通过抑制Thr328磷酸化阻断肝细胞损伤驱动的星状细胞活化，从源头干预纤维化进程。

Ding, Chuan · Zeping, Wang · Kao, Shi · Sunan, Li · Xinyue, Dou · Ning, Yan · 程刚 · Yang, Qiao · Xianan, Sang · Peng, Mengyun · Lyu, Qiang · Lu, Wang · Han, Xin · 曹岗

Acta Pharmaceutica Sinica B 2025

技术优势

直接作用于靶点

Taxifolin直接结合NDRG1蛋白的C289位点，而非其上游激酶，从而特异性调控Thr328磷酸化。

抑制肝损伤

通过抑制pNDRG1T328，减轻DNA损伤、炎症反应和细胞凋亡，从而保护肝细胞。

阻断纤维化进程

阻断肝细胞损伤触发的星状细胞活化，从源头抑制肝纤维化。

应用场景

• 抗肝纤维化药物研发：作为靶向NDRG1的先导化合物，开发新型抗肝纤维化药物。
• 肝病治疗：减轻肝细胞损伤和炎症，用于治疗慢性肝病。
• 天然产物药物递送：作为天然活性成分，可优化递送系统以提高生物利用度。