刺突蛋白诱导耳神经元凋亡

感染致听力损伤

一种不依赖炎症的新型听力损失致病因子，揭示病毒蛋白直接靶向听觉神经元的损伤机制。

Liu, Xiaozhou · Yanjun, Zong · Liu, Kunpeng · Xinyu, Shi · Zhengdong, Zhao · 孙宇

Cell Reports 2026

参数信息

测试毒株数

4 株

技术优势

发现直接损伤机制

病毒通过刺突蛋白抑制mTOR通路，诱导应激颗粒异常聚集，进而导致神经元凋亡，揭示不依赖炎症的听力损伤新途径。

验证四种毒株均有效

原始株、Delta、BA.1、BA.2均能侵入内耳并导致神经元损伤，提示该机制在变异株中普遍存在。

应用场景

• 听力损伤机制研究：阐明病毒直接感染听觉神经元的机制，突破传统炎症假说。
• 靶向内耳给药：针对刺突蛋白-mTOR-应激颗粒通路设计干预策略，开发轴突靶向药物。
• 抗病毒神经元保护：为筛选抑制应激颗粒异常聚集的神经保护剂提供细胞模型。