CD37靶点

抑LSC自我更新

靶向CD37可阻碍白血病干细胞自我更新并促进AML细胞凋亡，而对正常造血影响极小。

Lv, Lixin · Tian, Xiaoxue · 李铮 · Li, Nannan · 王建 · Wang, Guangming · 曾郁 · 张文君 · 徐俊 · 梁爱斌

Stem Cell Reports 2025

技术优势

抑LSC自我更新

CD37缺失后连续移植中，AML LSC频率下降，说明LSC自我更新能力受损。

不影响正常造血

体内CD37缺失对正常造血影响甚微，提示靶向CD37安全性好。

机制清晰：整合素信号

CD37与整合素α4β7相互作用并激活PI3K-AKT通路，为靶向该通路提供依据。

应用场景

• AML靶向治疗：提供CD37作为AML靶向治疗新靶点。
• LSC清除策略：通过抑制CD37削弱LSC自我更新，有望清除LSC。
• 抗CD37抗体药物：抗CD37抗体可阻断CD37功能，开发为AML治疗药物。
• CD37敲除CAR-T：敲除CAR-T细胞中的CD37可增强抗白血病效果。