PDK1靶向分子

抗EMT新策略

首个发现PDK1通过促进乳酸生成驱动缺氧诱导EMT的分子，为慢性鼻窦炎伴鼻息肉提供全新干预靶点。

Zhuang, Mengyan · 王向东 · 李颖 · Jiao, Jian · 张罗

Clinical and Translational Allergy 2025

技术优势

首次揭示PDK1机制

首次发现缺氧诱导的PDK1激活通过促进乳酸生成，在调节EMT中发挥关键作用。

抑制PDK1有效

抑制PDK1可显著减弱缺氧诱导的EMT。

提供明确靶点

PDK1作为潜在治疗靶点，为CRSwNP治疗提供新方向。

应用场景

• 慢性鼻窦炎治疗：通过抑制PDK1阻断缺氧诱导EMT，延缓疾病进展。
• 鼻息肉治疗：靶向PDK1可能减少息肉形成中的组织重塑。
• EMT相关疾病：以PDK1为靶点干预EMT相关纤维化或肿瘤转移。
• 代谢重编程：阻断PDK1介导的糖酵解重编程，抑制乳酸生成。