外膜囊泡检查点纳米抑制剂

酶响应释药 冷瘤转热

基于细菌外膜囊泡的PD-L1阻断纳米制剂，PEG修饰降低免疫原性并实现肿瘤微环境酶触发释放，同时招募先天免疫细胞、将免疫“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤。

唐明 · 吕维 · Gao, Xiaoyu · 陈旭 · Zhang, Tianjiao · Bingxin, Liang · 赵晓 · 廖洪利 · Du, Chong · Li, Xiang · Cheng, Keman

ACS Nano 2026

技术优势

冷肿瘤变热

PEG-OMV-DPPA-1能招募先天免疫细胞，缓解肿瘤免疫抑制微环境，将免疫学上的“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤。

T细胞不耗竭

在肿瘤微环境中精确阻断免疫检查点，保护肿瘤浸润T细胞免于耗竭。

静脉注射更安全

PEG修饰有效降低OMV-DPPA-1的免疫原性，从而增强其静脉给药的安全性和肿瘤靶向性。

酶触发精准释放

PEG层内置豆荚蛋白响应性底物，在肿瘤微环境中被酶切割，实现OMV-DPPA-1的可控释放。

应用场景

• 肿瘤免疫治疗：将“冷”肿瘤转化为“热”肿瘤，提高现有免疫疗法的应答率。
• 免疫检查点阻断：肿瘤微环境内原位阻断PD-L1，保护T细胞免于耗竭。
• 纳米药物递送：以纳米载体实现多组分共递送，增强肿瘤靶向与安全性。
• 酶响应递送：利用肿瘤微环境中的豆荚蛋白实现药物定点释放，减少脱靶毒性。
• 微生物衍生载体：天然免疫刺激活性与工程化改造结合，实现免疫微环境重塑。