TAK1小分子激活剂

增敏肿瘤杀伤

直接结合TAK1并诱导其持续激活，从而使肿瘤细胞对TRAIL和TNF介导的死亡信号敏感。

孙蔚旻 · Wu, Guowei · Tian, Xinyu · Qi, Chunting · 刘景丽 · Tong, Yilun · Zhang, Mengmeng · Gao, Jiawang · Cai, Ze · 张玉超 · 刘志军 · Tian, Xiaoxu · Peng-Ping, Wu · 彭超 · Li, Jingwen · 谭立 · 单冰 · Liu, Jianping · 李盈 · Junying Yuan, Junying

Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 2023

技术优势

直接激活TAK1

R406直接结合TAK1，不依赖于其原始靶点Syk，从而特异性地激活TAK1介导的信号。

增敏TRAIL杀伤

R406在体外和小鼠模型中均能增强TRAIL的抗肿瘤活性，为联合治疗提供了新策略。

应用场景

• 肿瘤靶向治疗：通过增敏TRAIL诱导肿瘤细胞死亡，提高靶向治疗疗效。
• 细胞死亡信号调控：直接激活TAK1，调控坏死性凋亡和凋亡信号通路。
• TRAIL增敏剂：作为TRAIL增敏剂，克服肿瘤对TRAIL的耐药。