白藜芦醇

重塑巨噬细胞表型

通过NF-κB1协调TLR2/MyD88/ERK与NF-κB/NLRP3炎症小体通路的交互，将巨噬细胞重编程为抗纤维化表型，缓解肝纤维化。

谢丽 · Li, Qing · Jiang, Haixing · Yu, Bing · 罗薇

Journal of Biochemical and Molecular Toxicology 2025

技术优势

治疗4周后肝组织中TLR2、MyD88、ERK、NF-κB1表达上调，第5周下调

巨噬细胞中两条通路的细胞因子在治疗24小时后升高，36小时后降低

免疫荧光及核质分离显示白藜芦醇抑制巨噬细胞中NF-κB从胞质向核转运

沉默NF-κB1可增加TLR2、MyD88、ERK的表达