重组GDF11蛋白

缺血视网膜修复

在视网膜缺血损伤的急性期与慢性期均发挥保护作用，通过激活PI3K/AKT通路减轻细胞死亡、水肿与凋亡，并促进血管新生。

Zhang, Xuerui · Yang, Yuan · 彭婕 · Xiao, Haodong · Lu, Zupeng · Wen, Yanjun · Liu, Miaomiao · Zhang, Xiang · 王墨林 · 许悦 · Feng, Huazhang · 赵培泉

Advances in Ophthalmology Practice and Research 2026

技术优势

覆盖急慢性双期

在急性期减轻细胞死亡、水肿和胶质增生，在慢性期进一步减少凋亡并促进血管新生，实现全程保护。

激活PI3K/AKT通路

通过激活PI3K/AKT信号通路发挥保护作用，机制明确，为相关通路调控提供手段。

改善视网膜功能

在视网膜缺血模型中，GDF11治疗有助于恢复视网膜功能，具有作为新型治疗剂的潜力。

应用场景

• 缺血性视网膜病变：GDF11减轻缺血后视网膜损伤，延缓病变进展。
• 视网膜缺血治疗：在缺血后急性与慢性期注射GDF11，可直接保护视网膜组织。
• 视网膜神经保护：GDF11减少神经元凋亡，促进神经细胞存活。
• 视网膜血管新生：GDF11在缺血慢性期促进血管新生，改善视网膜血供。