SNHG17靶向PGK1的M2巨噬细胞极化剂

促进抗肿瘤免疫

通过SNHG17敲低逆转M2极化，重编程肿瘤微环境，为PDAC免疫治疗提供新靶点。

Jiayu, Lin · Liu, Yihao · Liu, Pengyi · 刘佳 · He, Xingfeng · Liu, Qian · Liu, Zehua · Lin, Jiewei · Bao, Haili · Qi, Wenxin · Liu, Yihao

Journal of Experimental and Clinical Cancer Research 2023

技术优势

逆转M2极化

敲低SNHG17可逆转PDAC中巨噬细胞的极化状态，从而抑制肿瘤恶性进展。

增强抗肿瘤免疫

SNHG17通过吸附miR-628-5p释放PGK1 mRNA，并增强PGK1 T168A位点磷酸化，促进M2极化；敲低SNHG17可解除这种促肿瘤作用。

预后标志物

SNHG17在TAMs中富集，且与PDAC患者不良预后正相关，可作为潜在生物标志物。

应用场景

• 胰腺癌免疫治疗：敲低SNHG17逆转M2极化，改善免疫抑制微环境。
• 肿瘤相关巨噬细胞靶向：抑制巨噬细胞M2极化，减少促肿瘤因子分泌。
• 核酸药物递送：递送SNHG17 siRNA/ASO实现巨噬细胞重编程。