kpsM+大肠杆菌

加剧肝损伤

一种表达kpsM基因的大肠杆菌菌株，能上调肠道Fut2表达并扰乱牛磺酸代谢，从而加剧药物性肝损伤。

Gao, Wenkang · 张力 · Chen, Liuying · Chen, Yue · Ao, Liu · Ye-Xiang, Yang · 彭忠 · 谭臣 · Schnabl, Bernd E. · 侯晓华 · 杨玲 · Chu, Huikuan

Journal of Advanced Research 2026

参数信息

kpsM携带率

76.5 %

kpsM携带率（健康对照）

14.7 %

kpsM携带率（轻度DILI）

40.0 %

技术优势

关联临床严重程度

kpsM携带率随DILI严重程度递增，可作为病情分层的潜在生物标志物。

临床样本可验证

中重度DILI患者血浆牛磺酸水平显著低于轻度患者，与小鼠模型发现一致，支持牛磺酸作为肝损伤严重度指标。

应用场景

• 药物性肝损伤：筛选与DILI严重程度相关的肠道菌群标志物，识别高风险患者。
• 肝毒性评估：通过检测kpsM或牛磺酸变化，评估药物肝毒性的个体差异。
• 肝损伤生物标志物：血浆牛磺酸水平可作为区分轻中度与重度DILI的潜在生物标志物。
• 肠道微生物调节：靶向kpsM+大肠杆菌或Fut2/牛磺酸通路，提供干预肠道菌群以改善DILI的新策略。