NGAL衍生NETs

驱动iCAF重编程

界定IL-17/NGAL/NETs/ITGA5轴，将中性粒细胞胞外DNA与iCAF特化及免疫抑制联系起来，为联合免疫治疗提供依据。

刘万里 · 王先泽 · 文礼 · 王文泽 · Liu, Mingyang · Zhang, Xingwu · 刘旭东 · 张秀丽 · Bohui, Yin · 吴文铭 · 赵玉沛

Gut 2026

技术优势

阻断耐药机制

阻断IL-17/NGAL/NETs/ITGA5轴可逆转iCAF介导的免疫抑制，恢复CD8+ T细胞效应功能。

增效免疫治疗

三重治疗（抗IL-17+AV3+抗PD-1）显著抑制肿瘤生长并延长生存，优于抗PD-1单药。

预测患者预后

NETs/ITGA5复合标志可对PDAC患者进行总生存分层，指导临床决策。

应用场景

• 胰腺癌免疫治疗：提供联合靶向IL-17和ITGA5的新策略，克服PDAC对免疫检查点抑制剂的耐药。
• 肿瘤微环境：阐明NETs通过ITGA5将CAF转化为免疫抑制性iCAF的机制，干预肿瘤微环境。
• 免疫检查点联合疗法：验证抗IL-17+AV3+抗PD-1三联方案协同增效，为临床联合用药提供依据。
• CAF靶向递送：ITGA5可作为CAF靶向递送的特异性靶点，用于设计干预iCAF分化的递送系统。