非经典JAK/STAT调控因子

促进脂噬供能

通过STAT调控一种缺乏跨膜结构域的胞内LRP，启动脂噬分解脂滴，为病毒复制供能。

Xu, Yan · 郑振华 · 王敬文

PLoS Biology 2026

技术优势

发现新型促病毒因子

LRP经STAT调控表达，并通过脂噬途径促进病毒复制，为抗病毒干预提供新靶点。

沉默LRP可抑制感染

沉默LRP基因能显著减少LGTV感染，表明LRP是病毒复制的关键宿主因子。

LRP无跨膜结构域

H. longicornis LRP与哺乳动物同源物不同，缺乏跨膜结构域且定位于胞内，暗示其独特功能。

应用场景

• 病毒防控：阻断LRP可削弱病毒复制，为蜱传病毒防控提供新干预手段。
• 蜱传病毒：LRP为蜱传黄病毒复制所需宿主因子，可作为抗病毒研究靶点。
• 抗病毒靶点：LRP参与脂噬供能机制，抑制其功能可阻断病毒能量来源。
• RNAi递送：RNAi沉默LRP成功抑制感染，证明RNAi在蜱虫中递送可行。
• 脂代谢调控：LRP通过促进脂噬分解脂滴供能，为病毒复制提供代谢支持。