肺保护抗焦亡
通过上调SIRT1和增强FOXO3去乙酰化抑制肺泡巨噬细胞焦亡，从而减轻肺缺血再灌注损伤。
王儒蓉 · Cheng, Yan · Li, Xuehan
FASEB Journal 2024
通过抑制肺泡巨噬细胞焦亡，减少肺损伤严重程度；使用VX-765抑制焦亡后肺损伤减轻，证明焦亡是损伤加重的重要机制。
β-羟基丁酸上调SIRT1并增强FOXO3去乙酰化，从而降低焦亡标志物和肺损伤；该保护作用依赖SIRT1-FOXO3信号通路。
体外处理MH-S细胞显示，β-羟基丁酸对焦亡的改善作用随浓度增加而增强，表明治疗效果与剂量相关。